來源：醫(yī)諾維 南京醫(yī)科大學韓曉、陳芳、吳倜珺團隊在" Autophagy "期刊上發(fā)表了一篇題為" (-)-epigallocatechin 3-gallate protects pancreatic β-cell against excessive autophagy-induced injury through promoting FTO degradation "的研究論文。 研究顯示，綠茶的主要生物活性成分表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG），可以通過靶向誘導FTO泛素-蛋白酶體，促進FTO降解，防止胰島β細胞過度自噬，維穩(wěn)β細胞功能，從而有助于降低糖尿病風險。 此前，該研究團隊研究發(fā)現(xiàn)，在糖脂毒性下（持續(xù)高糖、高脂刺激），會導致β細胞糖皮質(zhì)激素受體（NR3C1）持續(xù)激活，通過NR3C1/FTO軸介導過度自噬，誘發(fā)β細胞功能障礙。 在這項研究中，研究人員在小鼠體內(nèi)和體外實驗中，分析了綠茶活性成分表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）對β細胞特異性NR3C1過表達的潛在保護作用。 FTO，是一種RNA去甲基化酶，在肥胖、食欲和能量代謝中起著關(guān)鍵作用。是全基因關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)的首個肥胖及糖尿病易感基因，是治療代謝紊亂的重要藥物靶點。 在2型糖尿病患者中，F(xiàn)TO表達水平的增加與血糖濃度呈正相關(guān)。此外，F(xiàn)TO在胰腺β細胞的生物學功能中也起著至關(guān)重要的作用，此前的研究顯示，F(xiàn)TO表達失調(diào)會導致胰島素分泌障礙。 這項研究發(fā)現(xiàn)，糖脂毒性導致的β細胞NR3C1持續(xù)激活時，EGCG通過與過量表達的FTO相互作用，促進FTO降解，阻止了NR3C1/FTO軸導致的氧化應激相關(guān)基因過度激活，從而減輕氧化應激，防止過度自噬，維穩(wěn)了胰島素的正常分泌。 相反，F(xiàn)TO過度表達消除了EGCG對糖脂毒性條件下NR3C1增強引起的β細胞損傷的保護作用。 此外，值得注意的是，EGCG對生理狀態(tài)下β細胞中的FTO沒有降解作用，這表明EGCG在糾正β細胞功能失調(diào)中具有較高的安全性。 總體而言，這項研究證明了EGCG可在體內(nèi)和體外改善過度自噬對NR3C1增強的β細胞的有害影響，表明EGCG可以促進FTO降解，防止胰島β細胞過度自噬，有助于降低糖尿病風險。 除了降低糖尿病風險，喝茶還有助于抗衰老，延長壽命。
研究顯示，經(jīng)常喝茶可以減緩人類生物衰老過程，每天喝3杯或6-8克茶葉，抗衰老效果最佳。
此外，不喝茶過度到喝茶，與減緩生物衰老相關(guān)，而對于經(jīng)常喝茶的人，喝茶過度到不喝茶，與加速生物衰老相關(guān)。