來源：生物谷 機體衰老和發育之間的機制性關聯在很大程度上并未被深入探索。近日，一篇發表在國際雜志Cell Metabolism上題為“The activity of early-life gene regulatory elements is hijacked in aging through pervasive AP-1-linked chromatin opening”的研究報告中，來自昆士蘭大學等機構的科學家們通過研究揭示了細胞衰老的關鍵分子奧秘，這或許有望為改善老年人群的生活質量提供重要的線索。 文章中，研究人員解析了在人們成長和衰老過程中基因調節過程是如何成熟的，截止到目前為止，研究人員并不清楚從個體出生到成年再到老年的過程中機體基因改變活性的過程是如何發生的？研究者Nefzger博士說道，通過分析人類和小鼠的分子數據集，隨后比較隨著時間推移不同年齡組的差異，我們調查了參與機體發育和衰老過程中的基因的活性。主要的控制基因能調節每個細胞中哪些基因被開啟或關閉，從而就能確保每個細胞都能發揮特定的角色，就好像指揮家指揮音樂家們發出不同的聲音。 研究人員追蹤了主要調節子激活蛋白1（AP-1）的活性，結果發現，其能逐漸激活成體基因，而參與機體發育的生命早期基因活性則會被下調，這一過程在不同類型的細胞中是共享的。隨著人類機體不斷成熟，機體細胞中的這一過程在不同的生命階段也是可以預測的。而且這種情況在機體成年后仍然會持續，或許是因為隨著機體年齡增長，AP-1能被多種壓力和炎性過程，以及血液中的特殊蛋白所激活，這或許就進一步抑制了生命早期最為活躍的基因，其可能就會導致多種可預測的衰老改變。 為了解決與機體衰老相關的疾病，比如阿爾茲海默病、代謝性肝臟疾病和中風，研究人員就必須首先理解促使機體衰老的過程；通過闡明AP-1能作為與多種細胞類型衰老相關的主要控制器，如今研究人員就能研究降低其活性從而延長生活質量的藥物的治療效應。最后，研究人員的目標就是首先通過針對機體潛在的衰老過程，讓人們在更為健康的狀態下變老，從而預防衰老疾病的升級或發生。 參考文獻： Ralph Patrick，Marina Naval-Sanchez，Nikita Deshpande, et al. The activity of early-life gene regulatory elements is hijacked in aging through pervasive AP-1-linked chromatin opening, Cell Metabolism (2024). DOI:10.1016/j.cmet.2024.06.006