來源：生物探索 線粒體是細胞的“能量工廠”，它們源源不斷地產生能量物質ATP以驅動生物體的各種生命活動。同時線粒體擁有自己的遺傳物質DNA，被稱為線粒體DNA或mtDNA，它們編碼合成ATP所必需的蛋白或RNA。 有趣的是，盡管雄性和雌性個體的生殖細胞都含有線粒體，在絕大部分動物種類包括人類中，線粒體卻全部遺傳自母親（即“母系線粒體”），而來自父親的“父系線粒體”則在胚胎發育早期被全部清除掉，這一獨特的遺傳學現象被稱為“母系線粒體遺傳”或“父系線粒體清除”。雖然人們很早就注意到了線粒體在遺傳中的這種特殊現象，卻一直無法給出令人信服的解釋，于是該現象便成為了生物學中一個長期令人困惑的“謎團”。 近日，美國科羅拉多大學博爾德分校（University of Colorado at Boulder）薛定教授團隊在這一重要的線粒體遺傳學問題上取得了突破，相關研究成果以Moderate embryonic delay of paternal mitochondrial elimination impairs mating and cognition and alters behaviors of adult animals為題發表在10月4日的Science Advances雜志上。 該文章以充分詳實的證據表明：如果不及時清除胚胎中的父系線粒體，成年后的動物會表現出多種功能缺陷和行為異常，不利于動物個體的生存和種群的繁衍，從而論證了父系線粒體在胚胎發育早期被完全清除掉的必要性。 研究者以一種結構簡單、繁殖迅速的微小動物“秀麗隱桿線蟲”為模型，在雄性動物中引入有缺陷的線粒體核酸內切酶編碼基因cps-6，該基因缺陷本身不會影響動物的正常生理功能，但能使父系線粒體在雜交后代的胚胎早期暫時不被完全清除，從而產生了特殊的父系線粒體延遲清除的雜交動物。通過一系列的行為學測試，研究者發現：在父系線粒體DNA和母系線粒體DNA存在差異的情況下，如果父系線粒體沒有在雜交動物胚胎發育的早期被及時清除，那么在動物成年以后，其學習記憶能力將會顯著降低、交配繁殖能力也明顯下降，同時伴隨著固有活動習性的顯著改變。這些功能和行為的異常，顯然不利于動物個體的生存和種群的繁衍。 那么，在胚胎時期未被及時清除的父系線粒體，為什么會造成成年動物出現一系列功能缺陷呢？對此，文章作者發現：DNA不一致的父系和母系線粒體的共存，顯著降低了雜交胚胎的ATP水平，從而部分激活了對ATP水平敏感的AMPK/AAK-2和FOXO/DAF-16信號通路，造成動物出現功能和行為缺陷。如果給親本動物喂食維生素MK-4，一種能提高ATP水平的小分子化合物，那么即使出現了父系線粒體延遲清除的情況，子代動物的學習記憶、交配繁殖、活動習性等生理功能也能得到明顯改善。此外，作者還利用RNA干擾（RNAi）等方法精確控制AAK-2和DAF-16的表達水平，同樣在父系線粒體延遲清除的動物中達到了改善功能缺陷、抑制行為異常的目的。這些證據顯示：在父系線粒體延遲清除的動物胚胎中， ATP水平降低并激活AAK-2和DAF-16信號通路，是造成此類動物功能缺陷和行為異常的重要原因。 值得注意的是，父系線粒體清除的異常同樣可能出現在人類中，成為導致多種生理缺陷或疾病的重要因素，此類問題應當引起相關領域研究者和醫護人員的重視。